Czym jest insulinooporność (IO)?

Insulinooporność to stan, w którym komórki organizmu stają się mniej wrażliwe na insulinę. W warunkach prawidłowych insulina wiąże się z receptorami na powierzchni komórek, aktywując kaskadę sygnałową, która prowadzi do przemieszczenia transporterów glukozy (GLUT4) do błony komórkowej, umożliwiając wnikanie glukozy z krwi do komórki. Przy IO mechanizm ten działa gorzej. W rezultacie organizm musi wytwarzać coraz więcej insuliny, aby utrzymać poziom cukru we krwi w granicach normy. Prowadzi to do utrzymującego się podwyższenia poziomu insuliny i cukru we krwi. Na początku trzustka może jeszcze radzić sobie z obciążeniem, lecz z czasem może ulec wyczerpaniu.

Insulinooporność ma wiele przyczyn. Należą do nich nadwaga, zwłaszcza tłuszcz w obrębie brzucha, siedzący tryb życia oraz częste przekąski obfitujące w węglowodany i tłuszcze. W otyłości tkanka tłuszczowa uwalnia substancje mogące nasilać stan zapalny i zaburzać prawidłowe działanie insuliny. Ponadto przy nadwadze nasila się rozpad tłuszczów i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych do krwi, co utrudnia komórkom wychwyt glukozy.

Nie tylko dieta i otyłość odgrywają rolę w patogenezie insulinooporności. Przewlekły stres, podwyższony poziom kortyzolu, zaburzenia hormonalne i predyspozycje genetyczne również mogą obniżać wrażliwość komórek na insulinę. W mięśniach, wątrobie i tkance tłuszczowej mogą zachodzić zmiany na poziomie receptorów i szlaków sygnałowych, przez co te tkanki słabiej „słyszą” sygnał insuliny. Na przykład w komórkach mięśniowych sygnał insuliny powinien przemieszczać transportery glukozy (GLUT4). Przy insulinooporności proces ten jest zaburzony: mniej transporterów trafia do błony i mięśnie pobierają mniej glukozy z krwi.

W komórkach wątroby insulina w warunkach prawidłowych hamuje wytwarzanie glukozy (glukoneogenezę). Przy IO wątroba przestaje „słyszeć” sygnał insuliny i nadal produkuje nadmiar glukozy, nawet gdy we krwi jest jej już dość. Prowadzi to do dalszego wzrostu cukru we krwi.

W tkance tłuszczowej insulina zwykle pomaga magazynować energię: stymuluje wychwyt glukozy i syntezę tłuszczu oraz hamuje rozpad tłuszczu (lipolizę). Przy IO procesy te są zaburzone—lipoliza może nasilać się nawet przy wysokim poziomie insuliny. W rezultacie do tkanki dostaje się więcej wolnych kwasów tłuszczowych, co dodatkowo obniża wrażliwość tkanek na insulinę.

Insulina może też działać różnie w różnych tkankach—występuje „selektywna” insulinooporność, gdy mięśnie stają się mniej wrażliwe, a tkanka tłuszczowa nadal reaguje na insulinę i aktywnie magazynuje tłuszcz.

Więcej o insulinie

Insulina to hormon trzustki, który nie tylko reguluje metabolizm węglowodanów, lecz także uczestniczy w metabolizmie tłuszczów. Działa jak klucz, umożliwiając komórkom dostęp do glukozy z krwi, pomaga magazynować ją w postaci glikogenu i hamować jego rozpad, gdy zachodzi taka potrzeba. Bez insuliny transport glukozy do komórek jest niemożliwy.

Insulina wpływa także na metabolizm lipidów, hamując rozpad tłuszczów i stymulując ich odkładanie w tkankach. Ma działanie anaboliczne, sprzyjając wzrostowi i podziałom komórek. Dlatego przy jej nadmiarze możliwe jest nasilone namnażanie komórek, co może prowadzić do powstawania niektórych guzów, np. mięśniaków czy polipów.

Poziom insuliny w organizmie może się wahać pod wpływem różnych czynników. Jej wydzielanie wzrasta przy częstych posiłkach, stresie, nadmiernej masie ciała i przewlekłych chorobach wątroby. W ciąży pod wpływem hormonów (m.in. progesteronu) rozwija się fizjologiczna insulinooporność, co prowadzi do kompensacyjnego wzrostu wydzielania insuliny.

Obniżenie produkcji insuliny może wiązać się z cukrzycą typu 1, uszkodzeniem trzustki przez infekcje wirusowe, wyczerpaniem nadnerczy oraz niedoborem niektórych aminokwasów i witamin z grupy B. Przy braku insuliny glukoza nie jest wychwytywana przez komórki, pozostaje we krwi i może prowadzić do poważnych następstw—hiperglikemii i cukrzycy.

Synteza insuliny

Insulina jest wytwarzana przez komórki beta wysp Langerhansa w trzustce. Jej synteza rozpoczyna się od genu INS, który koduje długą cząsteczkę—preproinsulinę. W siateczce śródplazmatycznej przekształca się w proinsulinę, a następnie w aparacie Golgiego proinsulina jest pakowana do ziarnistości. Wewnątrz ziarnistości ulega rozszczepieniu na dwie części: insulinę i peptyd C. Insulina jest następnie magazynowana w ziarnistościach do momentu wzrostu poziomu glukozy we krwi—wówczas uwalniana jest do krwi, umożliwiając komórkom dostęp do glukozy.

Kofaktory niezbędne do syntezy insuliny: aminokwasy, jony wapnia, magnez, cynk, ATP.

Główne czynniki wpływające na rozwój insulinooporności

• Nadwaga i otyłość
• Niska aktywność fizyczna
• Dieta o wysokiej zawartości cukru
• „Dieta zachodnia” (obfitość tłuszczów trans, rafinowanych węglowodanów i żywności przetworzonej)
• Przejadanie się i częste przekąski
• Przewlekły stan zapalny w organizmie
• Niedobór snu
• Ciąża (stan naturalny z fizjologiczną insulinoopornością, ale z ryzykiem cukrzycy ciążowej)
• Narażenie na toksyny
• Niektóre leki (np. glikokortykosteroidy)
• Choroby wątroby
• Palenie tytoniu
• Predyspozycje genetyczne

Insulina a metabolizm węglowodanów

Chociaż węglowodany stanowią zaledwie do 2% suchej masy ciała, ich znaczenie dla organizmu trudno przecenić. Główną funkcją metabolizmu węglowodanów jest dostarczanie komórkom energii. Węglowodany są kluczowym i szybko dostępnym źródłem „paliwa” dla większości tkanek, a glukoza (oprócz węglowodanów może być wytwarzana przez organizm z białek i tłuszczów) jest wykorzystywana przez komórki jako główne źródło energii, umożliwiając im szybkie uzyskiwanie „paliwa” do pracy i podtrzymywania funkcji życiowych. Dla ośrodkowego układu nerwowego jest praktycznie jedynym źródłem energii w warunkach prawidłowych, ponieważ w mózgu nie ma zapasów energii, a bezpośrednie wykorzystanie białek i tłuszczów jest niemożliwe (z wyjątkiem ciał ketonowych przy długotrwałym głodzeniu).

Aby nie zabrakło glukozy między posiłkami, organizm magazynuje ją w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach. Gdy trzeba szybko podnieść poziom cukru we krwi lub dostarczyć energię do pracy mięśni, glikogen jest rozkładany w celu zaspokojenia potrzeb organizmu.

Z punktu widzenia biochemii utlenianie glukozy jest wydajne i ekonomiczne: do uzyskania równoważnej ilości energii potrzeba mniej tlenu w porównaniu z utlenianiem kwasów tłuszczowych. Przy pełnym rozpadzie jednej cząsteczki glukozy do dwutlenku węgla i wody powstaje znaczna ilość energii—około 30–32 cząsteczek ATP. Dla organizmu węglowodany to swego rodzaju „szybkie paliwo”, zwłaszcza podczas wysiłku. Insulina jest głównym hormonem metabolizmu węglowodanów i ważnym regulatorem tych procesów.

Związek między BCAA a insulinoopornością

Badania wykazały ciekawą zależność: nadmiar aminokwasów rozgałęzionych (BCAA), występujących w produktach białkowych (kurczak, twaróg, białko serwatkowe itd.) i odżywkach dla sportowców, wpływa na rozwój insulinooporności. Jednocześnie podwyższony poziom metabolitów BCAA we krwi jest wczesnym markerem ryzyka insulinooporności i cukrzycy typu 2. Ich stężenie może być podwyższone na długo przed pojawieniem się jawnej hiperglikemii, co czyni je cennym predyktorem zaburzeń metabolicznych.

Przypuszcza się, że nadmiar BCAA może aktywować określone mechanizmy komórkowe, które pogarszają odbiór sygnału insuliny, wywołują stan zapalny i utrudniają wychwyt glukozy przez mięśnie:

• BCAA, zwłaszcza leucyna, aktywują szlak mTOR w komórkach. Szlak ten jest ważny dla wzrostu mięśni, lecz przy zbyt silnej aktywacji zaczyna pogarszać wrażliwość komórek na insulinę. Czyli nadmierne spożycie BCAA prowadzi do tego, że komórki przestają prawidłowo reagować na insulinę.
• Przyjmowanie BCAA stymuluje trzustkę do wydzielania większej ilości insuliny. Dla zdrowej osoby może to nie być problemem, lecz u osób z już podwyższonym poziomem insuliny i skłonnością do insulinooporności stanowi to dodatkowe obciążenie dla trzustki i czynnik pogarszający sytuację.
• Badania wykazały, że połączenie diety bogatej w tłuszcze i BCAA może silniej wywoływać insulinooporność.
• Przy nadmiarze tłuszczów i BCAA w pożywieniu w mięśniach szkieletowych mogą gromadzić się acylocarnityny—metabolity pośrednie powstające przy niepełnym utlenianiu kwasów tłuszczowych i aminokwasów. Ich nagromadzenie odzwierciedla przeciążenie mitochondriów i wiąże się z zaburzeniem funkcji mitochondriów i rozwojem insulinooporności.
• BCAA może aktywować w komórkach szczególny szlak—JNK. Szlak ten uczestniczy w reakcjach zapalnych i dodatkowo blokuje prawidłowe sygnały insuliny wewnątrz komórki.
• Ponadto produkty uboczne BCAA—ketokwasy rozgałęzione—również zakłócają działanie insuliny.
• Wysokie spożycie BCAA i tłuszczów może zaburzać wytwarzanie hormonu pomagającego spalać tłuszcze i utrzymywać wrażliwość na insulinę—FGF21.
• Czynniki genetyczne mogą wpływać na metabolizm BCAA. Na przykład mutacje w genach enzymów BCKD i BCAT2 mogą wpływać na ich rozpad. Może to prowadzić do nagromadzenia BCAA we krwi i zwiększenia ryzyka insulinooporności oraz cukrzycy typu 2.

Cukrzyca typu 2 (Cukr. typ 2)

Cukrzyca typu 2 to przewlekła choroba metaboliczna, w której poziom glukozy we krwi stale przekracza normę. U jej podstaw leży para kluczowych problemów: trzustka wytwarza mniej insuliny niż potrzeba, a komórki organizmu słabiej na nią reagują. Te zaburzenia prowadzą do hiperglikemii (podwyższenia cukru we krwi).

Cukrzyca typu 2 to nie tylko kwestia „cukru” jako produktu spożywczego, lecz systemowego zaburzenia metabolizmu. W tej chorobie rozwija się przewlekły stan zapalny: nadmiar tkanki tłuszczowej zaczyna wytwarzać substancje zapalne (cytokiny), które aktywują komórki odpornościowe w tkance tłuszczowej. Proces zapalny nie jest ostry, lecz stały i wyczerpujący. Z czasem uszkadza komórki beta trzustki, w wyniku czego wytwarzana jest jeszcze mniejsza ilość insuliny, a we krwi pozostaje więcej cukru.

Obraz epidemiologiczny cukrzycy typu 2 budzi poważny niepokój. Choroba ta stała się prawdziwą chorobą cywilizacyjną. Setki milionów ludzi cierpi na cukrzycę typu 2, a prognozy są niepokojące: zakłada się, że do połowy XXI wieku częstość występowania będzie tylko rosła. Szczególną troskę budzi wzrost liczby przypadków cukrzycy typu 2 u nastolatków. Wcześniej tę chorobę metaboliczną uznawano za domenę wieku dojrzałego, lecz w ostatnich dziesięcioleciach diagnozuje się ją coraz częściej u młodych ludzi z otyłością.

Na poziomie komórkowym i molekularnym patogeneza cukrzycy typu 2 jest złożona. Oprócz defektów wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki i obniżenia wrażliwości tkanek na insulinę na rozwój choroby wpływają także zaburzenia aktywności mitochondriów i nagromadzenie stresu oksydacyjnego.

Ogólnie cukrzyca typu 2 to choroba ściśle związana ze stylem życia, lecz o poważnych podstawach biologicznych. Wymaga kompleksowego podejścia do profilaktyki i leczenia: zmiany diety, zwiększenia aktywności fizycznej, kontroli masy ciała, a w niektórych przypadkach—interwencji farmakologicznej.

Przyczyny i czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

• Predyspozycje genetyczne. Dziedziczność to ważny czynnik ryzyka cukrzycy typu 2. Dziesiątki genów wpływają na działanie insuliny, rozwój komórek beta i metabolizm glukozy. Te warianty genetyczne mogą zwiększać ryzyko cukrzycy typu 2. Szczególne znaczenie ma efekt pochodzenia alleli od matki: ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 może być wyższe, gdy choroba dotyczy matki, a nie ojca.
• Cechy etniczne. Częstość występowania cukrzycy typu 2 jest wyższa w grupach etnicznych azjatyckich i afrykańskich.
• Insulinooporność
• Otyłość
• Przewlekły stan zapalny ogólnoustrojowy
• Stres oksydacyjny. Wolne rodniki uszkadzają struktury komórkowe i zaburzają pracę komórek beta trzustki. Stres oksydacyjny utrudnia prawidłowe wydzielanie insuliny, zmienia kluczowe wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe i sprzyja postępowi choroby.
• Przewlekły stres. Zwiększone wydzielanie hormonów stresu, takich jak kortyzol, podnosi poziom glukozy we krwi, nasila stan zapalny i zaburza regulację metabolizmu węglowodanów. To wywołuje przewlekły stan zapalny. Zaburzenia prawidłowego dobowego rytmu wydzielania kortyzolu również wiążą się z podwyższonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
• Zaburzenie mikrobioty jelitowej. Skład i funkcje drobnoustrojów jelitowych wpływają na metabolizm glukozy i lipidów, poziom stanu zapalnego i przepuszczalność ściany jelita. Niektóre korzystne bakterie, takie jak Roseburia intestinalis, Bacteroides fragilis, Akkermansia muciniphila, Lactobacillus plantarum i L. casei, potrafią zmniejszać stan zapalny i poprawiać wrażliwość na insulinę, a ich niedobór wiąże się z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
• Cukrzyca ciążowa w wywiadzie
• Dieta i styl życia
• Niedobory składników odżywczych. Niedostatek witamin i minerałów może sprzyjać patogenezie cukrzycy typu 2, ponieważ różne mikroelementy uczestniczą w regulacji metabolizmu węglowodanów, sygnalizacji insulinowej i zachowaniu funkcji komórek β. Na przykład receptor witaminy D (VDR), przez który działa ta witamina, występuje także w tkankach o wysokiej wrażliwości na insulinę—takich jak trzustka, tkanka tłuszczowa i mięśnie. W organizmie witamina D wpływa na aktywność genów i zwiększa wrażliwość komórek na insulinę. Niedobór lub niewystarczający poziom witaminy D wiąże się z powikłaniami naczyniowymi w cukrzycy typu 2. Przy otyłości, stanie przedcukrzycowym i cukrzycy typu 2 poziom witaminy D we krwi jest zwykle obniżony. Cynk odgrywa ważną rolę w sygnalizacji komórkowej i procesach takich jak podział komórek i apoptoza, a zaburzenia homeostazy cynku również wiążą się z cukrzycą i opornością na insulinę. Chrom skutecznie poprawia tolerancję glukozy. Podobne zależności stwierdzono dla innych mikroelementów, co podkreśla znaczenie ich odpowiedniego spożycia dla zdrowia metabolicznego.

Diagnostyka

• Glukoza we krwi na czczo
• Test doustnego obciążenia glukozą do pomiaru poziomu glukozy po obciążeniu węglowodanami (w razie potrzeby, w tym w ciąży)
• Insulina
• Wskaźnik insulinooporności HOMA
• Hemoglobina glikowana (HbA1c)
• Peptyd C
• Fruktozamina (w razie potrzeby)—odzwierciedla średni poziom glukozy z ostatnich 2–3 tygodni
• Metoda pomocnicza, mniej dokładna (do użytku domowego)—paski testowe do oznaczania glukozy w moczu

W razie potrzeby rozważ użycie systemów ciągłego monitorowania glukozy (np. FreeStyle Libre). Urządzenie takie pomaga śledzić zmiany cukru we krwi w czasie rzeczywistym i pozwala lepiej zrozumieć wpływ różnych produktów spożywczych na wahania poziomu glukozy w ciągu dnia.

Metformina

Metformina zajmuje centralne miejsce we współczesnej farmakoterapii cukrzycy typu 2. Dzięki optymalnemu połączeniu skuteczności klinicznej, bezpieczeństwa metabolicznego i niskiego ryzyka hipoglikemii pozostaje lekiem pierwszego wyboru w międzynarodowych wytycznych. Metformina należy do grupy biguanidów i jest stosowana w terapii cukrzycy typu 2 od połowy XX wieku. Jej główne działanie polega na zmniejszaniu wytwarzania glukozy w wątrobie i zwiększaniu wrażliwości tkanek na insulinę, bez stymulacji dodatkowego wydzielania tego hormonu. To obniża ryzyko hipoglikemii, co jest istotne w leczeniu cukrzycy.

Główne działania metforminy

• Zmniejsza wytwarzanie glukozy w wątrobie poprzez hamowanie glukoneogenezy.
• Aktywuje enzym AMPK (główny regulator komórkowego metabolizmu energetycznego), co prowadzi do zahamowania glukoneogenezy w wątrobie, zwiększenia wrażliwości tkanek na insulinę i poprawy wykorzystania glukozy w mięśniach.
• Hamuje mitochondrialny kompleks I, zaburzając wytwarzanie ATP w wątrobie, co sprzyja obniżeniu poziomu cukru we krwi.
• Poprawia wrażliwość tkanek na insulinę, zwłaszcza w mięśniach szkieletowych, poprzez aktywację transporterów glukozy (GLUT4).
• Wpływa na mikrobiotę jelitową, normalizując szlaki metaboliczne związane z cukrzycą. Mogą jednak występować działania niepożądane w postaci biegunki lub wzdęć.
• Obniża poziom wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejsza stan zapalny i hamuje nadmierną lipolizę.

Biodostępność metforminy wynosi około 50–60%, a do 90% dawki jest wydalane przez nerki w postaci niezmienionej. Dzięki brakowi metabolizmu przez układ cytochromu P450 metformina praktycznie nie wchodzi w interakcje z innymi lekami i jest wygodna w stosowaniu.

Metformina ma jednak kilka ograniczeń, które warto uwzględnić przy jej przyjmowaniu.

• Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.
• Niedobór witaminy B12 przy długotrwałym stosowaniu.
• W bardzo rzadkich przypadkach—rozwój kwasicy mleczanowej, zwłaszcza przy ciężkiej niewydolności nerek.

Genetyka a metformina

Metformina wnika do komórek przez wyspecjalizowane transportery: OCT1, OCT3, MATE1. Warianty genetyczne mogą zmieniać wchłanianie leku i wpływać na skuteczność terapii. Na przykład niektóre polimorfizmy w genie SLC22A1 (kodującym OCT1) wiążą się ze słabszą odpowiedzią na terapię metforminą w cukrzycy typu 2.

W raporcie przedstawiono informacje o potencjalnej indywidualnej wrażliwości na metforminę.

Ogólne zalecenia

Dieta i styl życia

Dieta śródziemnomorska i niskowęglowodanowa

Te modele żywienia sprzyjają poprawie wrażliwości na insulinę, zmniejszeniu stanu zapalnego i kontroli wagi. Preferuj świeże warzywa (zwłaszcza zielenina liściasta, brokuły, cukinia itd.), pełne ziarna (z umiarem), rośliny strączkowe, orzechy i nasiona, ryby oceaniczne lub morskie, drób, oliwę z oliwek z pierwszego tłoczenia.

Zmniejszenie ilości cukru i fruktozy w diecie

Ograniczenie cukrów prostych to kluczowy krok w kontroli poziomu glukozy we krwi. Minimalizuj dodany cukier: słodzone napoje i soki owocowe, jogurty i gotowe śniadania z dodatkiem cukru, słodkie sosy i keczupy, syropy, wypieki itd. Przejrzyj też typowy koszyk zakupowy pod kątem ukrytego cukru.

Wsparcie mikrobioty jelitowej

Probiotyki i prebiotyki mogą sprzyjać poprawie wrażliwości na insulinę. Wspieraj różnorodność mikrobioty dzięki błonnikowi, produktom fermentowanym i suplementom probiotycznym.

Cynamon

Włącz tę przyprawę do diety, gdyż może sprzyjać poprawie wrażliwości na insulinę i pomagać w kontroli poziomu cukru we krwi. Można ją dodawać do owsianki, jogurtów, napojów lub wypieków z minimalną ilością cukru.

Regularny tryb żywienia

Jedz w stałych porach w ciągu dnia. Ostatni posiłek zaleca się zakończyć co najmniej 3 godziny przed snem, aby poprawić metabolizm glukozy.

Redukcja masy ciała

Nawet umiarkowana utrata wagi (przy jej nadmiarze) znacząco poprawia wrażliwość tkanek na insulinę.

Aktywność fizyczna

Regularne ćwiczenia aerobowe i siłowe zwiększają wrażliwość na insulinę i poprawiają metabolizm glukozy. Łącz z treningiem siłowym dla lepszego efektu.

Sen i rytmy dobowe

Jakość snu ma kluczowe znaczenie dla regulacji metabolizmu. Unikaj pracy w nocy i działania jasnego światła po zmroku. Ważne jest spanie co najmniej 7–8 godzin. Zaleca się spanie w całkowitej ciemności—w tym wyeliminowanie światła z ulicy i wszelkich sztucznych źródeł, takich jak lampki nocne i podświetlenie urządzeń (w tym wskaźniki, ekrany w trybie czuwania). Nawet słabe światło w nocy może zaburzać wytwarzanie melatoniny i pogarszać regulację cukru we krwi. Rano wychodź na jasne światło, aby zsynchronizować zegar biologiczny.

Wpływ środowiska

Przewlekła ekspozycja na zanieczyszczenia chemiczne może zaburzać wrażliwość na insulinę i sprzyjać rozwojowi zaburzeń metabolicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ograniczenie kontaktu z substancjami zaburzającymi gospodarkę hormonalną—ftalanami, bisfenolem A, substancjami per- i polifluoroalkilowymi (PFAS), metalami ciężkimi i składnikami chemii gospodarczej. Unikaj przechowywania i podgrzewania żywności w plastikowych naczyniach, preferuj szkło. Przy zakupie środków higieny i chemii gospodarczej wybieraj skład z minimalną ilością syntetycznych dodatków. W miarę możliwości ogranicz narażenie na zanieczyszczone powietrze—zwłaszcza przy mieszkaniu przy ruchliwych drogach lub w rejonach przemysłowych. W razie potrzeby używaj oczyszczaczy powietrza z filtrami HEPA i wietrz pomieszczenia.

Fitoskładniki i suplementy

(Przy braku przeciwwskazań i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.)

• Berberyna—hamuje glukoneogenezę, poprawia wrażliwość na insulinę.
• Ekstrakt z gorzkiej melony—może obniżać poziom cukru i zwiększać ekspresję receptorów insulinowych (IRS1).
• Kozieradka—sprzyja obniżeniu poziomu glukozy i poprawie wrażliwości na insulinę.
• Hesperydyna—bioflawonoid o właściwościach przeciwutleniających i przeciwzapalnych.
• TUDCA—obniża poziom glukozy i nasila klirens insuliny w wątrobie.
• Ostropest plamisty—wspiera funkcje wątroby i metabolizm glukozy.
• Kwas alfa-liponowy—przeciwutleniacz zwiększający ekspresję GLUT4 i wychwyt glukozy przez komórki. Zmniejsza stres oksydacyjny.
• Kwasy tłuszczowe omega-3—zmniejszają stan zapalny ogólnoustrojowy i wspierają wrażliwość na insulinę.
• Koenzym Q10—jego niedobór może zaburzać prawidłowy metabolizm glukozy, spowalniając jej wykorzystanie przez komórki i obniżając wrażliwość tkanek na insulinę. Koenzym Q10 odgrywa też ważną rolę w pracy mitochondriów i wytwarzaniu energii, a jego niedobór może nasilać stres oksydacyjny, który dodatkowo pogarsza wrażliwość na insulinę.
• Niedobory witamin i minerałów takich jak D, C, A, E, witaminy z grupy B, magnez, cynk, selen, bor, wapń, kobalt, chrom i żelazo mogą negatywnie wpływać na rozwój insulinooporności i zwiększać ryzyko cukrzycy typu 2.